Эндометриоз и анемия как связаны

Эндометриоз и анемия как связаны

Рассмотрены роль железа в организме человека, механизмы его усвоения из пищи, клинические признаки железодефицитных состояний и железодефицитной анемии (ЖДА) у женщин, а также подходы к терапии и профилактике ЖДА с применением современных пероральных ферр

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. В основе анемии лежит тканевая гипоксия, развивающаяся в результате снижения количества гемоглобина вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов, их деструкции или сочетания этих причин [1, 2].

Дефицит железа встречается почти у 1/3 жителей Земли, а железодефицитная анемия составляет 80–90% среди всех анемий. Распространенность анемий различается от пола, возраста, климато-географических и эколого-производственных причин [1, 3, 4].

Соответствующий дефицит развивается, когда потери железа превышают его поступление 2 мг/сут, и наблюдается при различных физиологических состояниях и заболеваниях [5, 6].

Железодефицитная (гипохромная, микроцитарная) анемия обычно возникает вследствие снижения ресурсов железа в организме при хронической кровопотере или недостаточном внешнем поступлении железа.

Наиболее уязвимы по развитию железодефицитных состояний женщины репродуктивного возраста вследствие ежемесячной физиологической кровопотери во время менструации, беременные по причине высокой потребности в микроэлементах, дети и подростки — из-за высоких потребностей растущего организма, пожилые люди, страдающие хроническими заболеваниями и имеющие плохое питание.

Железо является незаменимым микроэлементом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма, основная из которых — участие железа в процессах тканевого дыхания. Общее количество железа в организме женщины достигает 2–3 г, а его концентрация — 40–50 мг на кг массы тела.

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина, содержится лишь в мясных продуктах, легко всасывается, и на его всасывание практически не влияет состав пищи.

Негемовое железо находится в свободной ионной форме — двухвалентного или трехвалентного железа. Абсорбция негемового железа (содержится преимущественно в овощах), на которое приходится до 90% железа всего рациона, находится в зависимости от целого ряда факторов. Основная часть железа входит в состав гемоглобина и миоглобина — 70%; депо железа — 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина); функционирующее железо — 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы); транспортируемое железо — 0,1% (железо, связанное с трансферрином) [7–9].

К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), негемовые ферменты (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин.

В слизистой оболочке тонкого кишечника из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы железо могло связаться с белками и поступить в клетку, трехвалентное железо восстанавливается в двухвалентное в присутствии кислой среды, основную роль в этом процессе в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота [10–13]. Затем для поступления в плазму крови и связывания с трансферрином железо вновь окисляется до трехвалентного. В связанном с трансферрином состоянии железо доставляется тканям посредством эндоцитоза, где оно либо утилизируется клеткой, либо откладывается в составе ферритина. В составе ферритина железо хранится в легкодоступной и нетоксичной форме. Уровень ферритина является «золотым» стандартным показателем количества депонированного железа в организме. Каждый микрограмм ферритина соответствует 8 мг депонированного железа и для женщин в норме составляет 15–150 мг/мл [2, 14–16]. Концентрация же сывороточного железа подвержена значительным суточным колебаниям и составляет в среднем у женщин 6,6–26 мкмоль/л. Поэтому ее определение не имеет первостепенного значения [2].

Гемоглобин является транспортным белком для кислорода, содержащим гемовое железо. Гемы объединены в протопорфириновый каркас, в центре которого находится один двухвалентный атом железа. Одна молекула гемоглобина может перенести максимум 4 молекулы кислорода. Таким образом, количество эритроцитов и гемоглобина играет важную роль в транспортировке кислорода [2].

В течении железодефицита выделяют последовательные стадии: латентный дефицит железа, при котором потери железа превышают его поступление без изменений концентрации гемоглобина, и собственно железодефицитную анемию, которую в зависимости от степени выраженности подразделяют на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы [3].

Концентрация гемоглобина выражается в граммах на литр. Нормальным уровнем гемоглобина у женщин считается 115–145 г/л (MCHC, Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration — средняя концентрация гемоглобина в клетке 320–360 г/л), об анемии говорят при снижении гемоглобина ниже 110 г/л. О тяжести течения анемии судят по уровню гемоглобина. По степени выраженности анемии выделяют легкую степень — 90–109 г/л, среднюю степень — 70–89 г/л и тяжелую степень — менее 70 г/л [3, 14, 15].

Кроме того, для железодефицитной анемии характерны снижение гематокрита, гипохромия (MCH, Mean Corpuscular Hemoglobin — среднее абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците), микроцитоз (MCV, Mean Corpuscular Volume — средний обьем эритроцита), гипосидероз (снижение количества сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижение уровня ферритина в сыворотке крови и в гемолизате) [3, 5]. Количество эритроцитов, гематокрита и гемоглобина составляют измеряемые величины, а MCV, MCH, MCHC являются производными этих величин [2].

Клиническая картина анемии обусловлена кислородным голоданием тканей, прогрессирующей гемической гипоксией с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Клинические симптомы появляются по мере возрастания тяжести заболевания: общая слабость, головокружение, головная боль, сердцебиение, одышка, обмороки, снижение работоспособности, бессонница. Симптомы, характерные ЖДА, заключаются в изменении кожи, ногтей, волос, мышечной слабости, извращении вкусовых ощущений. Кожа становится сухой, на ней появляются трещины. Вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа возникает желтизна кожи. Изменяется форма ногтей, они уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы истончаются, ломаются и обильно выпадают, появляется седина. При ЖДА также возможны симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отеки на ногах [6, 14].

Основными компенсаторными механизмами являются циркуляторная и вентиляционная адаптация, включающие увеличение сердечного выброса, вазодилатацию, снижение сосудистого сопротивления, увеличение перфузии тканей, перераспределение крови, увеличение минутного объема дыхания, усиление активности эритропоэтина. Острая, тяжелая и некомпенсированная анемия может привести к циркуляторному коллапсу и шоку [2].

Основной причиной развития железодефицитных анемий у женщин являются кровопотери различной этиологии. Дефицит железа у женщин встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин. Значительное количество крови теряется во время менструации, беременности, в родах. При обильных менструациях возможна потеря железа в количестве 50–250 мг железа [2]. Чаще всего гиперполименорея связана с наличием миомы матки, аденомиозом, гиперпластическими процессами эндометрия, дисфункциональными маточными кровотечениями. Метроррагии при миоме матки чаще всего связаны с субмукозной локализацией узлов, при которой увеличивается менструирующая поверхность, повышается проницаемость кровоснабжающих миому сосудов, снижается сократительная способность матки. При миоме замедляется регенерация кровоточащей поверхности матки после десквамации эндометрия. При аденомиозе поражается миометрий матки, что приводит к длительным обильным менструациям и к вторичной железодефицитной анемии.

Нарушения менструального цикла возникают у женщин в различные возрастные периоды. К развитию гиперменструального синдрома могут привести разнообразные причины — сильные эмоциональные потрясения, нарушение питания, авитаминозы, ожирение, профессиональные вредности, инфекционные и септические заболевания, незрелость гипоталамических структур в пубертатном возрасте и инволютивная перестройка в пременопаузе. В значительной части случаев менометроррагии у женщин сопровождаются анемией различной степени тяжести, что способствует развитию трофических нарушений в различных органах и тканях. Профилактика и лечение анемий у женщин с нарушением менструального цикла и органическими гинекологическими заболеваниями являются важнейшими факторами восстановления их здоровья [1, 4, 17].

Независимо от причины менометроррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, требуется длительная терапия препаратами железа для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный препарат подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т. д.

При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа [18]. Одними диетическими мероприятиями нельзя возместить дефицит железа и достичь лечебного эффекта.

Антианемическая терапия должна проводиться препаратами для приема внутрь и не должна прекращаться после нормализации гемоглобина. Показания для парентерального введения достаточно ограничены: патология кишечника с нарушением всасывания, непереносимость препаратов для приема внутрь, социальные причины (использование у пациентов с изменениями личности, душевнобольных). По данным многих исследований парентеральные формы не имеют преимущества перед пероральными, при этом отмечается большое количество серьезных побочных эффектов [4, 10, 19]. Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только по жизненным показаниям.

Современные пероральные ферропрепараты представляют собой соли двухвалентного железа (в пищеварительном тракте ионы трехвалентного железа не всасываются) или соединения, состоящие из гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа (механизм всасывания отличается от такового ионных препаратов) [20].

Наивысшей биодоступностью обладает сернокислая соль железа, поэтому в основном в ферропрепаратах содержится сульфат железа [19, 21]. Сульфат железа это наиболее изученная, проверенная форма, хорошо зарекомендовавшая себя при длительном применении, поэтому чаще других входит в состав препаратов для приема внутрь. Обладает наибольшей степенью всасывания из всех препаратов железа.

В процессе всасывания двухвалентного железа в кишечнике большое значение имеет аскорбиновая кислота, которая способствует поддержанию железа в двухвалентной форме, поэтому очень важно ее наличие в препарате [22]. В гемопоэзе существенная роль принадлежит фолиевой кислоте, усиливающей нуклеиновый обмен. Для нормального обмена фолиевой кислоты необходим цианокобаламин, который способствует образованию из нее активной формы. Дефицит этих веществ, часто возникающий при анемиях, связанных с кровопотерями, приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, тогда как включение этих компонентов в препарат увеличивает активную абсорбцию железа в кишечнике и его дальнейшую утилизацию. Наличие в лекарственном препарате аскорбиновой и фолиевой кислот, а также цианокобаламина значительно увеличивает скорость синтеза гемоглобина и повышает эффективность терапии железодефицитных состояний и железодефицитной анемии [14, 23, 24].

Перечисленные компоненты, повышающие биодоступность железа, входят в состав комплексного антианемического препарата Ферро-Фольгамма® [24], который был разработан и производится в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (1998).

В 1 капсуле содержится 112,6 мг сульфата железа (элементарного железа 37 мг), что является оптимальной дозой для терапии и сокращает частоту побочных эффектов.

Абсорбция железа из препаратов солей (Fe2+) происходит в виде пассивной диффузии согласно градиенту концентрации, не зависит от рН и двигательной активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), что обеспечивает быстрое насыщение.

Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа в кишечнике, предотвращает его переход из двухвалентной формы в трехвалентную, ускоряет транспортировку железа и его включения в гем, а также участвует в процессе высвобождения железа из депо.

Аскорбиновая кислота необходима для образования и сохранения восстановленной формы фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевой кислоты.

В свою очередь фолиевая кислота является важнейшим фактором для синтеза ДНК и РНК, метаболизма белков и образования красных кровяных клеток, а также выступает дополнительным стимулятором эритропоэза и гемопоэза [21, 23, 25].

Читайте также:  Масло расторопши в капсулах свойства и применение

Цианокоболамин необходим для образования гемоглобина, эритроцитов, метаболизма белков, жиров, углеводов, производства энергии.

Ферро-Фольгамма® обладает высокой эффективностью, обеспечивая прирост гемоглобина в среднем 2,5 г/л/сут (наибольшая скорость прироста гемоглобина среди препаратов сульфата железа). При использовании препарата Ферро-Фольгамма® ослабление клинической симптоматики постгеморрагической анемии отмечается в течение первых 10 дней приема [6].

Ферро-Фольгамма® назначается по 1 капсуле 3 раза в день после еды в течение 3–4 недель при легкой форме анемии, при средней форме — по 1 капсуле 3 раза в день 8–12 недель, а при тяжелых формах анемии — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 16 недель и более. Во время беременности назначается для профилактики недостаточности фолиевой кислоты и железа по 1 капсуле 3 раза в день во II и III триместрах, в послеродовом периоде во время кормления грудью.

После прекращения лечения препаратом Ферро-Фольгамма® положительный эффект и стабилизация показателей сыворотки крови (уровень гемоглобина, эритроцитов, сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки крови) гарантированно сохраняются минимум на протяжении одного месяца [4].

Активные компоненты препарата Ферро-Фольгамма® находятся в специальной нейтральной оболочке, которая обеспечивает их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки, что исключает раздражающее действие на желудок. Компоненты растворены в рапсовом масле, которое позволяет улучшить всасывание железа и одновременно снизить раздражающее влияние железа на слизистую оболочку желудка, способствуя хорошей переносимости препарата со стороны пищеварительного тракта [1, 13]. Благодаря отсутствию агрессивного действия на слизистую оболочку ЖКТ Ферро-Фольгамма® может с успехом применяться для коррекции анемического синдрома, при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты на фоне нарушения всасывания в ЖКТ (атрофия слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки).

Кроме того, Ферро-Фольгамма® эффективно применяется при сочетанных железо-фолиево-В12-дефицитных анемиях, вызванных хроническими кровопотерями, хроническим алкоголизмом, инфекциями, приемом противосудорожных и пероральных контрацептивных препаратов, анемии во время беременности и кормления грудью.

Эффективность препарата Ферро-Фольгамма® для лечения и профилактики железодефицитной анемии при хорошей переносимости и благоприятных фармакоэкономических характеристиках (стоимость/доза железа/эффективность) была доказана в нескольких российских исследованиях, которые включали широкий круг пациентов, в т. ч. беременных и женщин с гинекологическими заболеваниями [4, 18, 19]. Показаниями к назначению препарата Ферро-Фольгамма® являются анемии, вызванные сочетанным дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина B12, возникающие на фоне хронических кровопотерь (мено- и метроррагий и др.), а также при хроническом алкоголизме, инфекционных заболеваниях, приеме противосудорожных средств и пероральных контрацептивов. Препарат разрешен для профилактики и лечения дефицита железа и фолиевой кислоты во II и III триместрах беременности, в послеродовом периоде и во время лактации.

Таким образом, антианемическая терапия с применением препарата Ферро-Фольгамма® с оптимальным содержанием железа является высокоэффективной с быстрой скоростью прироста гемоглобина (полная клиническая и гематологическая ремиссия у 93% пациенток после 3 недель терапии). Отмечается хорошая переносимость — отсутствие побочных эффектов у 95% пациентов, аллергических реакций и отрицательного влияния на организм женщин, а также стабильность достигнутых результатов и сохранение положительного эффекта в течение месяца после лечения, что позволяет рекомендовать препарат Ферро-Фольгамма® широкому кругу пациентов.

Литература

  1. Стенограмма научного симпозиума «Железодефицитные состояния в акушерстве и гинекологии». III Российский форум «Мать и дитя». М., 2001, 29.
  2. Хук Р., Брейман К. Анемия во время беременности и в послеродовом периоде. М., 2007, 74.
  3. Городецкий В. В., Годулян О. В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: диагностика и лечение. Методические рекомендации. М.: Медпрактика-М, 2005; 28.
  4. Коноводова Е. Н., Докуева Р. С.-Э., Якунина Н. А. Железодефицитные состояния в акушерско-гинекологической практике // РМЖ. 2011; 20: 1228–1231.
  5. Долгов В. В., Луговская С. А., Морозова В. Т., Почтарь М. Е. Лабораторная диагностика анемий. М., 2001. С. 84.
  6. Козловская Л. В. Гипохромные анемии: дифференциальный диагноз и лечение // Новый мед. журн. 1996; 56: 8–12.
  7. Шехтман М. М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М., 2005, 816, 373–399.
  8. Johnson-Wimbley T. D., Graham D. Y. Diagnosis and management of iron deficiency anemia in the 21 st century // Therap. Adv. Gastroenterol. 2011; 4 (3): 177–184.
  9. UNICEF/UNU/WHO. Iron Deficiency Anemia: Assessment, Prevention, and Control. A Guide for Programme Managers. Geneva: WHO/NHD, 2001.
  10. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных состояний. Учебно-методическое пособие. М.: 1999: 22–25.
  11. Бурлев В. А., Гаспаров А. С. и др. Эпокрин в лечении железодефицитной анемии у больных миомой матки после гистерэктомии // Проблемы репродукции. 2003; 6: 59–64.
  12. Касабулатов Н. М. Железодефицитная анемия беременных // РМЖ. 2003; 11, 1: 18–20.
  13. Лебедев В. А., Пашков В. М. Принципы терапии железодефицитной анемии у гинекологических больных // Трудный пациент. 2013, 11, 11: 3–7.
  14. Дворецкий Л. И., Заспа Е. А. Железодефицитные анемии в практике акушера-гинеколога // РМЖ. 2008; 29.
  15. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Калашникова Г. В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клин. фармакология и терапия. 2000; № 9 (2): 88–91.
  16. Pasricha S. R., Flecknoe-Brown S. C., Allen K. J. et al. Diagnosis and management of iron deficiency anaemia: a clinical update // Med. J. Aust. 2010; 193 (9): 525–532.
  17. Fernаndez-Gaxiola A. C., De-Regil L. M. Intermittent iron supplementation for reducing anaemia and its associated impairments in menstruating women // Cochrane Database Syst. Rev. 2011. 12. CD009218.
  18. Бурлев В. А., Коноводова Е. Н., Орджоникидзе Н. В., Серов В. Н., Елохина Т. Б., Ильясова Н. А. Лечение латентного дефицита железа и железодефицитной анемии у беременных // Российский вестник акушера-гинеколога. 2006. № 1. C. 64–68.
  19. Верткин А. Л., Годулян О. В., Городецкий В. В., Скотников А. С. Железодефицитная анемия и выбор препарата для ее коррекции // Русский медицинский журнал. 2010. № 5.
  20. Грацианская А. Н. Железодефицитная анемия: Ферро-Фольгамма // РМЖ. 2013; № 29.
  21. Arvas A., Gur E. Are ferric compounds useful in treatment of iron deficiency anemia? // Turk J Pediatr. 2000. Vоl. 42 (4). Р. 352–354.
  22. Teucher B., Olivares M., Cori H. Enhancers of iron absorption: ascorbic acid and other organic acids // Int J Vitam Nutr Res. 2004. Vоl. 74 (6). Р. 403–419.
  23. Коноводова Е. Н., Бурлев В. А. Ферро-Фольгамма + Эритропоэтин — новые возможности лечения анемии у больных с миомой матки // Фарматека. 2004. № 15 (92). C. 70–73.
  24. Ферро-Фольгамма. Терапия железом, фолиевой кислотой, витамином В12 и аскорбиновой кислотой. Научный обзор. Wеrwag Pharma. М., 2001.
  25. Ghinea M. M. Treatment of iron deficiency anemia with Ferro-Folgamma // Rom J Intern Med. 2004. Vоl. 42 (1). Р. 225–230.

А. З. Хашукоева 1 , доктор медицинских наук, профессор
С. А. Хлынова, кандидат медицинских наук
М. В. Бурденко, кандидат медицинских наук
М. Р. Нариманова
О. В. Козлова,
кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Abstract. The role of Ferrum in human organism has been analyzed, mechanisms of its digestion from food, clinical presentations of hypoferric conditions and women’s hypoferric anemia, as well as approaches to therapy and prophylaxis of hypoferric anemia with modern peroral preparations.

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико–гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге, а также развитием трофических нарушений в органах и тканях. Это одно из самых частых патологических состояний, встречающихся в клинической практике. По данным ВОЗ, ЖДА выявляется у 1,8 млрд. обитателей нашей планеты. В развитых странах Европы и на территории России около 12% женщин фертильного возраста страдают ЖДА, а скрытый дефицит железа наблюдается почти у половины данной категории женщин [5,11,16].

Железо является незаменимым биометаллом для человека, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания [1].
Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых явля­ется гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил–КоА–дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Желе­зо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
• гемовое железо – 70%;
• депо железа – 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
• функционирующее железо – 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
• транспортируемое железо – 0,1% (железо, связанное с трансферрином).
Организм человека содержит от 4 до 5 г железа в форме геминовых и негеминовых соединений. Среди геминовых наибольшее количество, примерно 3000 мг, находится в гемоглобине, дыхательные ферменты клеток (цитохромы, каталаза, пероксидаза) содержат 25 мг. В то же время организм располагает богатым резервом негеминовых соединений – до 1500 мг, которые в форме ферритина и гемосидерина отлагаются в печени, селезенке и костном мозге. К ним, в частности, относится и сывороточное железо, предназначенное для пополнения суточных затрат железа [2,7].
Железо, как и некоторые другие микроэлементы, выделяется из организма в очень небольших количествах (1–1,5 мг), так как эндогенный обмен происходит почти полностью за счет железа, содержащегося в гемоглобине, откуда оно получается при физиологической деструкции старых эритроцитов в костном мозге. Гемолиз осуществляется макрофагами, а расщепление гемоглобина протекает в двух направлениях с образованием продуктов, содержащих и не содержащих железо.
Экспертами ВОЗ принята следующая классификация железодефицитной анемии [13,16]:
• анемия легкой степени тяжести – концентрация Hb в крови от 110 до 90 г/л;
• умеренно выраженная анемия – концентрация Hb в крови от 89 до 70 г/л;
• тяжелая анемия – концентрация Hb в крови менее 69 г/л.
Различают три стадии дефицита железа: предлатентный, латентный и манифестный. Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз. Латентный дефицит железа – когда наблюдается полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет. Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия, возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза [2,3,5].
Постановка диагноза манифестного дефицита железа основывается на клинических и гематологических признаках, среди которых снижение гемоглобина считается ведущим.
Наряду с определением концентрации железа в сыворотке диагностическое значение имеет оценка общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и насыщения трансферрина железом. У больных ЖДА отмечаются повышение ОЖСС, значительное повышение латентной железосвязывающей способности и уменьшение процента насыщения трансферрина. Поскольку запасы железа при развитии ЖДА истощены, отмечается снижение содержания в сыворотке ферритина – железосодержащего белка, уровень которого отражает величину запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфичным признаком дефицита железа [1,9].
Причины дефицита железа в организме
• Хронические постгеморрагические ЖДА
1. Маточные кровотечения: меноррагии различного генеза, гиперполименорея (менструации длительностью более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.
2. Кровотечения из желудочно–кишечного тракта: при выявлении хронической кровопотери необходимо проводить тщательное обследование пищеварительного тракта с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой.
3. Донорство: у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда, главным образом у женщин–доноров с многолетним (более 10 лет) стажем, провоцирует развитие ЖДА. При сдаче 500 мл крови теряется 250 мг железа (5–6% всего железа организма). Потребность в железе у женщин–доноров составляет 4–5 мг.
4. Другие кровопотери: носовые, почечные, ятрогенные, искусственно вызванные при психических заболеваниях.
5. Кровоизлияния в замкнутые пространства: такие как легочный гемосидероз, опухоли, особенно при изъя­звлении, некоторые формы эндометриоза.
• ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе: беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В12 у больных с В12–дефицитной анемией.
• ЖДА, связанные с нарушением поступления железа: алиментарная (или нутритивная) ЖДА, неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов, сниженное содержание микроэлементов (меди, марганца, кобальта) в воде и пище, нарушение всасывания (энтериты, состояния после резекции кишечника, желудка, целиакия и др).
Дефицит железа у женщин обусловлен преимущественно кровопотерями. В случаях значительных кровопотерь, которые наблюдаются у девочек–подростков, женщин детородного и климактерического возраста при обильных и длительных менструациях, дисфункциональных маточных кровотечениях, миоме матки, эндометриозе, наличии внутриматочных контрацептивов, при гинекологических и хирургических операциях, нередко развиваются железодефицитные состояния.
Миома матки и эндометриоз являются наиболее распространенными гинекологическими заболеваниями с тенденцией к омоложению; также растет процент анемизации беременных, в связи с чем вопрос об адекватном, современном лечении ЖДА у женщин становится все более актуальным.
При нормальных менструациях теряется 30–40 мл крови (15–20 мг Fe). Критическая зона – потеря 40–60 мл, более 60 мл – дефицит Fe. Напомним, что средняя менструальная кровопотеря составляет около 50 мл (25 мг железа), что и определяет дополнительные (около 1 мг в сутки) по сравнению с мужчинами потери железа. У женщин, страдающих гиперполименореями, меноррагиями различного генеза, количество теряемой за одну менструацию крови достигает 200 мл (100 мг железа) и более, а следовательно, суточные потери железа составляют около 4 мг. В подобных ситуациях потеря железа за 1 сутки уже превышает его поступление на 1 мг, за 1 мес. на 30 мг, а за 1 год дефицит железа достигает 360 мг. Нетрудно понять, что в условиях продолжающихся меноррагий при отсутствии компенсации потерь железа и по мере истощения его запасов у женщин развивается дефицит железа с последующим формированием клинико–гематологического синдрома ЖДА. Сроки развития ЖДА при этом зависят от выраженности меноррагий, величины исходных запасов железа, наличия других факторов риска развития ЖДА [10,14].
Клинические проявления
Клинические проявления железодефицитной анемии зависят от степени дефицита железа и скорости его развития. Их можно сгруппировать в два важнейших синдрома – анемический и сидеропенический [1,5,10].
Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Могут появляться снижение умственной работоспособности, памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере роста анемии).
При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Неред­ко обнаруживается некоторая пастозность в области го­леней, стоп, лица. Характерны утренние отеки – «меш­ки» вокруг глаз. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. Же­ле­зодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного постепенно адаптируется и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.
Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат–дегидрогеназа и др.). Сидеропени­ческий синдром проявляется многочисленными симптомами:
• извращение вкуса (pica chlorotica) – непреодолимое желание употреблять в пищу что–либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто и у взрослых женщин;
• пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;
• извращение обоняния – пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);
• выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;
• дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей);
• ангулярный стоматит – трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10–15% больных);
• глоссит (у 10% больных) – характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу;
• атрофические изменения слизистой оболочки желудочно–кишечного тракта – это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита;
• симптом «синих склер» характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза;
• императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;
• «сидеропенический субфебрилитет» – характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин;
• выраженная предрасположенность к острым респираторно–вирусным и другим инфекционно–воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;
• снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.
Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией. Следует отметить, что в легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сер­деч­но–со­су­дистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде [2,5,6].
При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, которые обусловлены хронической гипоксией. Изменения функций различных органов и систем при ЖДА являются следствием не столько малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказа­тельством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений бо­лезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.
Диагностика и лечение железодефицитных состояний
Большое значение в диагностике анемии имеют лабораторное исследование крови и определение [5,13]:
• концентрации гемоглобина;
• количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином;
• цветового показателя;
• гематокрита (снижение гематокрита до 0,3 и меньше);
• концентрации железа в плазме крови (в норме 13–32 мкмоль/л);
• общей железо–связывающей способности сыворотки (ОЖСС);
• насыщения трансферрина (НТ) железом;
• полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкоцитограммы.
По мере развития заболевания концентрация железа в сыворотке крови снижается, ОЖСС увеличивается, в результате НТ железом снижается до менее 16% (в норме 35–50%). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и ниже.
В настоящее время наиболее информативным гематологическим параметром ЖДА принято считать уровень сывороточного ферритина (в норме 15–150 мкг/л), который служит индикатором дефицита железа в организме (при ЖДА 12 мкг/л и менее) [2,3].
При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение миомы, аденомиоза, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным (например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, у беременных, а также при некоторых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами [2,5,11,12].
В последние годы в современной отечественной и зарубежной литературе все чаще звучит мнение о том, что традиционная терапия препаратами железа имеет побочные эффекты в основном со стороны желудочно–кишечного тракта и зачастую не дает желаемого результата, а также что прием препаратов должен проводиться длительное время. Парентеральные препараты железа назначаются при нарушении всасывания железа в ЖКТ или плохой переносимости пероральных форм [4,12,15,17].
Практический опыт, в том числе и российский, показал эффективность и безопасность применения препаратов железа для внутривенного введения различными специалистами: нефрологами, акушерами–гинекологами, хирургами, гастроэнтерологами, кардиологами и онкологами [2,5,15].
При ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями, независимо от их причины (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) необходима длительная терапия препаратами железа для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный препарат железа подбираются индивидуально с учетом содержания данного микроэлемента в препарате, его переносимости и т.д. Наиболее рационально проведение антианемической терапии внутривенными препаратами железа в предоперационном периоде за короткие сроки, так как очередная менометроррагия снижает ее эффективность [3,8].
На российском рынке парентеральные препараты железа представлены гидроксид сахарозным комплексом для внутривенного введения, гидроксид полиизомальтозным и гидроксид полимальтозным комплексами железа для внутримышечного введения.
Более эффективным и безопасным парентеральным препаратом железа для лечения ЖДА является железо [III] гидроксид сахарозный комплекс, представленный в препарате Ликферр100, который предназначен для лечения железодефицитных состояний (в том числе железодефицитная и острая постгеморрагическая анемия) в следующих случаях:
• при необходимости быстрого восполнения дефицита железа;
• у больных, не переносящих пероральные препараты железа;
• при наличии активных воспалительных заболеваний кишечника, когда пероральные препараты железа неэффективны.
В настоящее время благодаря накопленному в мире опыту препараты парентерального железа в сочетании с рекомбинантными эритропоэтинами (РЭПО) показали высокую эффективность и переносимость при лечении ЖДА средней и тяжелой степени тяжести для адекватного и быстрого восполнения дефицита железа в организме. В настоящее время многие исследователи рассматривают лечение анемии рекомбинантным эритропоэтином человека, как альтернативу традиционным видам терапии [4,7,15].
Эритропоэтин (ЭПО) – гормон белковой природы, продуцируемый в почках (90%). Его основная функция – регуляция эритропоэза путем воздействия на отдел коммитированных эритропоэтин–чувствительных клеток костного мозга. Запасов эритропоэтина в организме не обнаружено. Базальная секреция гормона поддерживается уровнем оксигенации тканей. При заболеваниях сердечно–сосудистой системы, легочных заболеваниях с нарушением диффузии кислорода продукция ЭПО повышается. При гипоксии в почках и печени активизируется большое число ЭПО–цитов и как следствие – вырабатывается большее количество гормона. В настоящее время большое количество исследовательских работ свидетельствует о повышении уровня ЭПО практически при всех видах анемий.
Основное действие эритропоэтина направлено на образование эритроцитов костным мозгом. ЭПО действует непосредственно на эритропоэтин–чувствительные клетки (ЭЧК). В современной литературе имеются данные, что ЭПО не оказывает прямого воздействия на стволовую клетку. Под влиянием ЭПО усиливается пролиферация и дифференцировка ЭЧК. Эритропоэтин ускоряет синтез гемоглобина, созревание и выход ретикулоцитов в кровь, повышает число митозов.
В последнее время накоплен опыт применения РЭПО с достижением хороших результатов при подготовке пациентов с анемией к обширным хирургическим вмешательствам (ортопедия, онкология), для стимуляции эритропоэза в послеоперационном периоде, при термических ожогах, в онкогематологии. Препараты данной группы с успехом применяют и в гинекологии: в основном для подготовки пациенток с ЖДА к оперативному вмешательству и терапии постгеморрагической ЖДА в послеоперационном периоде.
Интересен в этом плане препарат Эральфон (эпоэтин–альфа), лекарственный препарат из группы ген­но–инже­нерных эритропоэтинов – гликопротеид, специфически стимулирующий эритропоэз, активирующий митоз и созревание эритроцитов из клеток–предшественников эритроцитарного ряда. По своему составу, биологическим и иммунологическим свойствам эпоэтин–альфа идентичен природному эритропоэтину человека. Введение эпоэтина–альфа приводит к повышению уровней гемоглобина и гематокрита, улучшению кровоснабжения тканей и работы сердца.
Совместное применение препаратов Ликферр100 и Эральфон в терапии ЖДА в гинекологической практике показало высокую эффективность и безопасность. Наибо­лее приемлемая схема лечения: Ликферр100 в дозе 5–10 мл через день в сочетании с подкожным введением Эральфона в дозе 50 Ед/кг 2–3 раза в неделю.
Таким образом, накопленный нами клинический опыт позволяет считать, что сочетанное применение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (Эральфон) и железо [III] гидроксид сахарозного комплекса (Ликферр100) – перспективное направление, требующее дальнейшего развития. Это качественно новый уровень в лечении железодефицитных анемий у гинекологических больных в предоперационном и послеоперационном периодах.

Читайте также:  Лечение подошвенных бородавок

Эндометриоз встречается гораздо чаще, чем диагностируется. Эндометриоз — третье по по распространенности заболевание женских половых органов. Зачастую женщина долго и безуспешно лечится от цистита, пьет бромкриптин для лечения гиперпролактинемии, думая, что ее вызвал гипотиреоз, в то время как оказывается, что лечить надо еще и эндометриоз.

Эндометриоз может стать причиной бесплодия, стойких хронических болей внизу живота у женщин. При эндометриозе бывают очень болезненные менструации, нарушения работы кишечника и других органов, пораженных эндометриоидными разрастаниями. Женщины с эндометриозом часто страдают аллергией (частота аллергических реакций составляет 27,3%).

Основные причины эндометриоза

Эндометриозом чаще всего болеют женщины репродуктивного возраста. В 40 – 45 лет эндометриоз диагностируется в 27 % случаев. Эндометриоз встречается даже у девочек-подростков. В этой возрастной категории эндометриоз обнаруживается во время полостной операции при какой-либо хирургической патологии. Бывает эндометриоз и в постменопаузу, но редко. При искусственной или естественной менопаузе очаги эндометриоза подвергаются обратному развитию.
Чем вызвано появление эндометриоза – заболевания, при котором эндометриоидная ткань располагается в органах, где его в норме не бывает, ответить сложно, так как существует множество теорий возникновения эндометриоза.

  • Теория эмбрионального происхождения – эндометриоидные гетеротопии могут возникать из парамезонефральных (Мюллеровых протоков). В пользу этой теории говорит возникновение эндометриоза у детей.
  • Имплантационная теория эндометриоза – отторгшийся эндометрий имплантируются в другие ткани при гинекологических операциях (абортах, выскабливаниях) или попадают туда при ретроградном (обратном) продвижении менструальной крови (например, при сексе во время менструации).
  • Аутоиммунная теория эндометриоза. В ее пользу говорят случаи заболевания эндометриозом женщин с высоким уровнем аутоиммунных антител.
  • Психиатры считают, что при наличии предрасположенности эндометриоз чаще развивается у дам с высоким уровнем агрессии, как внутренней, так и к окружающим людям. У таких дам в коре формируется очаг, служащий пусковым механизмом к началу каскадной реакции, приводящей к нарушению гормонального фона, и, как следствие, развитию эндометриоза. Возникает порочный круг патогенеза, который сложно разорвать.
  • Комбинированная теория возникновения эндометриоза.
Читайте также:  Кто переносит боррелиоз

Предрасполагающими факторами к развитию эндометриоза служат:

  1. Отягощенная наследственность (наличие эндометриоза у матери).
  2. Повышенный уровень эстрогенов (абсолютная и относительная гиперэстрогения).
  3. Железодефицитная анемия (при эндометриозе она еще более усугубляется).
  4. Снижение иммунитета.
  5. Гормональные расстройства (недостаточность лютеиновой фазы).
  6. Прижигание эрозий шейки матки, аборты, кесарево сечение, диагностические выскабливания, патологические роды.
  7. Хронические воспалительные заболевания половых органов.
  8. Внутриматочная спираль.
  9. Нарушение функции печени.
  10. Злоупотребление кофеином и алкоголем.

Разросшийся эндометрий может поражать тело матки (аденомиоз, сочетающийся при 2-3 стадии гиперплазии эндометрия с миомой матки), трубы, яичники (может быть множество кистозных полостей или эндометриоидная киста яичника), влагалище, шейку матки, крестцово-маточные и широкие связки матки, брюшину, маточно-прямокишечное углубление. Это все генитальные формы эндометриоза (внутреннего и наружного). При экстрагенитальном эндометриозе гетеротопии эндометрия встречаются:

  • В мочевом пузыре
  • В мочеточниках
  • В кишечнике
  • На передней брюшной стенке (эндометриоз пупка)
  • В послеоперационном рубце
  • почках
  • легких
  • конъюнктиве

Бывают и сочетанные формы эндометриоза.

Симптомы эндометриоза

Иногда эндометриоз протекает бессимптомно, при этом женщина может долго и безрезультатно лечиться от бесплодия, не выявив его причину. Но при длительном прогрессирующем течении эндометриоза начинают беспокоить боли до и во время менструации. Боль может быть нестерпимая и требовать обязательного обезболивания. Перед менструацией происходит увеличение пораженных эндометриозом органов. Менструации при эндометриозе болезненные, с кровяными сгустками.

Почему при эндометриозе во время менструации идет темная кровь?

Черный цвет менструальных выделений обусловлен гемосидерином (из-за разрыва «шоколадных» кист эндометриоза). Менструации при эндометриозе могут быть нерегулярными, для аденомиоза характерны обильные менструации (гиперполименорея). Распознавание эндометриоза основывается на обнаружении этих циклических симптомов. Болевой синдром, не связанный с менструацией, можно объяснить вторичным воспалительным процессом в пораженных эндометриозом органах. Сильная боль во время секса (диспареуния) встречается при поражении эндометриозом влагалища, прямокишечно-маточного пространства, крестцово-маточных связок, ректовагинальной перегородки.

Нередко при эндометриозе возникает перифокальное воспаление. При эндометриозе дистального отдела слизистой цервикального канала могут появляться пред и постменструальные выделения, что является патогномоничным (характерным) симптомом для эндометриоза шейки матки. Эндометриоидные очаги на слизистой оболочке канала шейки матки могут быть в виде полипа или псевдоэрозии с железами, заполненными геморрагическим содержимым (при введении зеркал при осмотре на кресле может выделяться кровь).

При прорастании эндометрия в ретровагинальную клетчатку может беспокоить резкая боль во время дефекации. Спаечный процесс способствует развитию дизурических (частое болезненное мочеиспускание) и гастроинтестинальных (вздутие живота, запоры) явлений. Зачастую эндометриоз путают с кишечными заболеваниями.

У 16-24% женщин при эндометриозе наблюдается тазовая боль, не связанная с менструацией. Она вызвана вторичным воспалительным процессом, развившимся в пораженных эндометриозом органах.

При эндометриозе нередки нерегулярные, чрезмерно обильные менструации, боль в области поясницы.

Болевой синдром при эндометриозе могут сопровождать симптомы интоксикации: слабость, тошнота, рвота, повышение температуры, озноб.

При выраженной форме эндометриоза мочевого пузыря к учащенному болезненному мочеиспусканию может присоединиться наличие крови в моче. Частые позывы к мочеиспусканию, кровь в моче при эндометриозе надо дифференцировать с циститом или раком мочевого пузыря.

Эндометриоидные разрастания могут распространяться гематогенным путем (с током крови). Из необычных симптомов эндометриоза можно отметить кровохарканье во время менструаций (при эндометриозе легких) и кровавые слезы (при эндометриозе конъюнктивы). Гемолакрию (плач кровавыми слезами), кроме эндометриоза могут вызвать и другие заболевания, но при них нет четкой связи с менструацией.

Бесплодие развивается в результате ановуляторных циклов, неполноценной секреторной фазы, спаечных процессов в малом тазу, изменений в эндометрии.

В 30% случаев при эндометриозе из молочных желез при надавливании на соски выделяется молозиво, что вызвано повышенным уровнем пролактина. Гиперпролактинемия также провоцирует усиленное выпадение волос.

Диагностика эндометриоза основывается на анамнезе, УЗИ. В зависимости от вида эндометриоза для точной постановки диагноза применяются гистеросальпингография, гистероскопия, кольпоскопия или лапароскопия. При эндометриозе в крови больной происходит незначительное повышение уровня СА-125 (антигена рака яичника). Диагноз эндометриоз можно подтвердить с помощью функциональной пробы с препаратами, выключающими овуляцию. Проба на эндометриоз считается положительной, если болевой синдром исчезает в течение двух – трех циклов.

Лечение эндометриоза

  1. При лечении эндометриоза назначается диета богатая полиненасыщенными жирными кислотами (льняное масло, жирные сорта рыб). Ограничение мучного и сладкого. Простые углеводы вызывают выброс инсулина, резкое повышение уровня сахара в крови, накопление запасов жировой ткани, которая, как известно, способна синтезировать эстрогены. А они, в свою очередь, вызывают чрезмерную пролиферацию (разрастание) эндометрия.
  2. Если есть избыточная масса тела, надо постараться похудеть. Снизить вес помогут фитнес, безопасные пищевые добавки.
  3. Укрепление иммунитета: контрастный душ, йога, поливитамины, масло черного тмина и другие средства, укрепляющие иммунитет – помогут лечить эндометриоз эффективнее. При лечении эндометриоза применяются и иммуномодуляторы, например, Деринат внутримышечно (препарат практически не имеет противопоказаний).
  4. Избегать стрессов. Правильно бороться с ними поможет греческая философия.
  5. Прием нестероидных противовоспалительных препаратов, седативных средств и спазмолитиков, облегчающих состояние при болевом синдроме.
  6. Гормональное лечение эндометриоза.
  7. Лечение агонистами гонадотропных рилизинг — гормонов.
  8. Оперативное лечение эндометриоза.
  9. Лечение эндометриоза народными средствами.
  10. Физиотерапия (электрофорез с йодом и цинком, магнитотерапия, радоновые ванны). Гирудотерапия и иглорефлексотерапия при эндометриозе проводятся курсами под контролем гинеколога.

Как лечить эндометриоз – определяет врач. Гормонотерапия эффективна только при высокодифференцированной ткани эндометриоидных гетеротопий.

Гормональные препараты подавляют функцию яичников и предупреждают развитие новых очагов эндометриоза. Под влиянием эстроген — гестагенных препаратов в эндометрии подавляются пролиферативные процессы, развиваются регрессивные изменения. Лечение приводит к склерозированию и облитерации эндометриоидных очагов.
Препаратом выбора при лечении эндометриоза может быть Жанин — принимается как в непрерывном, так и в циклическом режиме. Второй вариант приема предпочтительнее, так как он более физиологичный и сохраняет менструальную функцию. Но прекращение менструаций препятствует забросу менструальной крови в малый таз, активно вызывает атрофические процессы в эндометриоидных очагах. Жанин – комбинированный эстроген – гестагенный препарат, с низким содержанием эстрогенов (этинилэстрадиол 0,03 мг) и обладающий контрацептивным и низким андрогенным (за счет диеногеста) эффектом.

При приеме КОК уменьшается частота воспалений яичников, но к его применению существуют противопоказания (читайте в инструкции к препарату).

Читайте далее: Лечение эндометриоза. Часть II

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector